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Función
Cerebrovascular
en la Enfermedad de
Alzheimer
Ramón Cacabelos, m.d., ph.d., D.m.sc.
Neurotoxicidad
Vasoendotelial
El grupo de Paul H.
Weigel, de la Universidad de Oklahoma, ha demostrado en los
últimos años el potencial tóxico de la
superproducción de óxido nítrico en los
microvasos cerebrales de pacientes con EA. Este grupo
postula que el endotelio vascular libera sustancias
tóxicas para las neuronas en la EA. Recientemente han
comprobado que la inhibición del enzima proteincinasa
C (PKC) en las células endoteliales provocaba la
liberación de un factor proteico soluble de 10-50 kDa
que era tóxico para las neuronas a las 2 horas de su
activación. Este factor aparece en el medio de
cultivo a las 8 horas tras tratamiento de las células
endoteliales, es letal y específico para neuronas, y
no parece ser una citokina similar al TNF. Pereira, Kumar y
Grammas también han encontrado en 1996 que en el
endotelio microvascular de cerebros EA está presente
un mediador de la inflamación conocido como CAP37
(cationic antimicrobial protein), una proteína
antimicrobiana catiónica de 37 kDa de peso molecular.
Estas proteínas podrían inducir un proceso de
muerte celular necrótica a altas dosis, o apoptosis a
bajas dosis.
Introducción
Componente
Genético
Factores
de Riesgo Vascular
Patología
Microvascular
Amiloidogénesis
Microvascular
Neurotoxicidad Vasoendotelial
Flujo
Sanguíneo Cerebral y Alteraciones
Hemodinámicas
Metabolismo
Cerebral
Alteración
de la Sustancia Blanca
Barrera
Hematoencefálica
Referencias
Bibliográficas
Prof.
Dr. Ramón Cacabelos
Centro de Investigación Biomédica
Euroespes
Instituto para Enfermedades del Sistema Nervioso Central
15166-Bergondo, La Coruña
teléfono: 981-780505 / fax: 981-780511
e-mail: cacabelos@euroespes.com
/ web: www.euroespes.com
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