Neuropsiquiatría
de la Enfermedad de Parkinson
Dra. Pilar García Morales

Históricamente los ganglios basales han estado asociados a funciones motrices, al igual que el cerebelo. Hoy en día se sabe que existen mecanismos mucho más complejos implicados, debido a la riqueza de conexiones con las regiones prefrontales que conllevan a manifestaciones psiquiátricas muy variadas.

Actualmente se sabe que tanto los síntomas psiquiátricos como el déficit cognitivo pueden estar presentes, y aún imbricarse, en la Enfermedad de Parkinson (EP) haciendo más compleja su comprensión y manejo.

En la psicopatología relacionada a la EP debemos tomar en cuenta las siguientes posibilidades:

La enfermedad subyacente puede estar relacionada con la EP: es decir que forme parte del complejo de síntomas de la EP.

Efectos de la medicación: que los síntomas psiquiátricos presentes estén más relacionados con el tratamiento farmacológico que con los síntomas propios de la enfermedad.

Reacción psicológica a la enfermedad: al tratarse de una enfermedad incapacitante, parte de los síntomas psicológicos estarán relacionada con el duelo y la pérdida.

Los sistemas de neurotransmisión implicados en la EP, son el sistema dopaminérgico, que es el más afectado. El sistema noradrenérgico, siendo la fuente más importante el Locus Coeruleus que, desde el punto de vista sintomático, se asocia con la falta de motivación y apatía. El sistema serotoninérgico con origen en el rafe medio, implicado en los síntomas de tristeza. El sistema colinérgico relacionado con el complejo nuclear basal de Meyssner, ampliamente relacionado a la memoria y otras funciones cognitivas.

Los trastornos afectivos son los síntomas más frecuentes, desde el punto de vista psiquiátrico, que presentan los pacientes con EP. Aunque pueden manifestarse como depresión mayor, distimia o trastorno bipolar, también se pueden asociar al tratamiento farmacológico.

Los pacientes con EP pueden presentar "llanto patológico"; el paciente llora sin relación a un desencadenante emocional. También pueden presentarse crisis de risa inmotivadas, pero estas últimas son mucho menos frecuentes. Estos dos síntomas parecen estar en relación con una disfunción en los sistemas reguladores (inhibidores o liberadores) de la corteza prefrontal. Puede estar presente el síndrome de ansiedad por incapacidad. También se describen estados de apatía generalizada, cuadros de psicosis y delirium, trastornos del sueño y déficit cognitivos que pueden llegar a cumplir con los criterios de demencia.

Depresión
Cuando la enfermedad está en etapas iniciales se puede confundir con un cuadro depresivo debido a la presencia de lentitud psicomotriz, ausencia de sonrisa o hipomimia y quejas somáticas. Por otra parte, debemos tomar en cuenta que algunos pacientes inician la enfermedad sin temblor pero sí con depresión. Como síntomas tardíos 2/3 de los pacientes persisten con disturbios afectivos a pesar del tratamiento con antiparkinsonianos

La prevalencia de la depresión en diferentes estudios de pacientes con EP puede ser tan variable como de un 4-70%. En una revisión de 14 artículos, realizado por Cummings en 1992, tomando en cuenta la depresión mayor con criterios del DSM IV, ésta fue estimada en 50%. Más recientemente (1998), este mismo autor realizó un estudio con 40 pacientes, evidenciando que un 90% de los pacientes presentan síntomas depresivos.

Otro punto muy importante es que en la mayoría de los pacientes con EP y depresión, el cuadro clínico tiene relevancia por tratarse de depresión moderada o severa, con un grado importante de ansiedad concomitante. La rigidez presente en los pacientes con EP puede estar asociada a dolor, quejas y calambres que son síntomas somáticos en algunos cuadros depresivos. Por último, es importante tomar en cuenta que tanto los trastornos afectivos como los antidepresivos pueden exacerbar todo el cuadro sintomático de los pacientes con Parkinson.

En estudios con SPECT y PET, se ha evidenciado que el flujo y el metabolismo cerebrales están disminuidos en la corteza frontal inferior, la corteza temporal y en el núcleo caudado.

La depresión puede ser tanto una reacción a la enfermedad, como una parte intrínseca de la EP. De hecho, el tratamiento de los síntomas motores no mejora la depresión, pero el tratamiento antidepresivo adecuado si puede mejorar los síntomas motores.

El tratamiento farmacológico de la depresión es de difícil manejo, ya que hay que tomar muy en cuenta los perfiles de efectos secundarios de cada medicamento, iniciar con dosis bajas y, sólo si es necesario, aumentarlas progresivamente. En la década de los 80´s se inició el uso de Bupropion y Nortriptilina, con buenos resultados. Sin embargo, no existen estudios recientes con la metodología adecuada para evaluar los resultados de los modernos antidepresivos. Podemos suponer que, tomando en cuenta los sistemas de neurotransmisores involucrados, algunos pacientes responderán mejor a un tipo de antidepresivos que ha otro, pero los resultados son anecdóticos. La terapia electroconvulsiva (TEC) está indicada en estos casos. El uso de las benzodicepinas para manejar los síntomas de ansiedad e insomnio son mal tolerados por los pacientes con EP. El uso de trazodona para el insomnio puede ser de utilidad en estos casos.

Además de la reacción psicológica que ocurre debido a lo desalentador de las fluctuaciones motoras, los cambios en el humor pueden ser debidos a las alteraciones del sistema dopaminérgico. Los pacientes describen ansiedad o depresión asociada con los fenómenos "off" y períodos neutrales o hipomaníacos en los estados "on". Los estados de pánico autonómicos con síntomas severos pueden ocurrir cuando la medicación alcanza el "on".

Déficit cognitivo
La depresión puede preceder, acompañar o seguir a los déficit cognitivos. Los cambios cognitivos asociados a la depresión pueden confundir la evaluación neurocognitiva y la intensidad de los déficit. En un estudio de Tandberg 1996, se evidenció una correlación entre depresión y puntuación en el MiniMental State Examination (MMSE), encontrando mayor correlación cuando la puntuación es menor de 20 puntos.

El MMSE es una prueba de "screening" para demencia, particularmente de tipo Alzheimer (DTA), y no es el instrumento más útil en el diagnóstico de los déficit cognitivos en la EP, en la cual es importante tomar en cuenta tanto los tiempos de ejecución como las funciones ejecutivas (capacidad de planificar, llevar a cabo objetivos, flexibilidad mental, etc).

Otro punto importante a tomar en cuenta es que la familia y el médico pueden malinterpretar el aislamiento social como depresión, cuando muchas veces es debido al déficit cognitivo, saber si el paciente tiene déficit cognitivos es importante porque aumenta la probabilidad de Delirium al medicarlo.

La presencia de déficit cognitivo temprano en la EP está asociado a los sistemas dopaminérgicos subcórticofrontales, como ocurre en la Demencia por Cuerpos de Lewy, la cual está caracterizada por trastornos extrapiramidales, con disminución de las capacidades cognitivas y cambios conductuales importantes, ya sea delirios o depresión; caídas y pérdida de la conciencia como concomitantes.

Los déficit cognitivos más frecuentes están asociados a variedad de disfunciones ejecutivas, déficit visuoespacial, déficit de memoria y déficit de atención. La demencia, al igual que en la depresión, ha obtenido resultados muy variables, desde un 2 hasta un 93% (Dubois, Boller 1991, Granérus 1990, Huber, Bornstein 1992, Mortimer 1988).

Boller y Cummings, refieren que estas diferencias están relacionadas con los criterios utilizados (Cortical vs. Subcortical). Existen también resultados que refieren que en el transcurso de la EP, un 25% de los pacientes desarrollan DTA u otras demencias con características corticales como afasia, apraxia o trastornos de memoria.

Ansiedad
La ansiedad puede estar presente de forma aislada, asociada a depresión, puede ser generalizada o corresponder a un cuadro clínico tipo fobia social. También se ha visto asociada al tratamiento antiparkinson, particularmente la Selegilina y el Pergolide. Pueden evidenciarse trastornos de pánico o cuadros de disfunción autonómica, o pueden asociarse a un síndrome ansioso subyacente o a una enfermedad cerebral. Uno de los resultados interesantes en los estudios de ansiedad y EP es que la presencia de la ansiedad parece no estar asociado al nivel de discapacidad presente en dichos pacientes (Henderson 1992, Seimers 1993).

El temblor es un síntoma presente en la mayoría de los pacientes con EP, pero también forma parte del síndrome ansioso, por lo cual muchos pacientes en etapas iniciales confunden la EP con la sensación interna de temblor que está asociada con ansiedad. El temblor de acción y postural, pero no el de reposo, está asociado con ansiedad y se encuentra presente en un porcentaje elevado en la EP. Pero, además, hay que tomar en cuenta que un paciente con EP empeora sus síntomas motores en presencia de estados ansiosos.

A partir de dos años de tratamiento, la mayoría de los pacientes presentan sueños vívidos; ha medida que pasa el tiempo pueden convertirse en pesadillas, y en etapas más avanzadas de la enfermedad se presentan alucinaciones visuales (particularmente insectos o animales), por último se presentan los delirios, siendo los de mayor frecuencia los persecutorios, y luego los de erotomanía y grandiosidad.

Psicosis
En los pacientes con EP las alucinaciones y delirios se pueden presentar de un 20 a 40%. Los mismos parecen estar relacionados con la medicación dopaminérgica, anticolonérgica e inhibidores de la COMT. Puede aparecer de forma espontánea, es decir sin ningún déficit cognitivo asociado, o ante la presencia de déficit, o también asociado al uso de los inhibidores de la recaptación de serotonina.

El síndrome psicótico puede presentarse de tres formas distintas: con alucinaciones visuales pero acompañadas de insight y crítica; alucinaciones visuales más persistentes, con insight disminuido y en las cuales hay que evaluar si se necesita medicación antipsicótica; o en el contexto de un delirium. Parece ser que este síndrome esta asociada a un déficit colinérgico.

En cuanto al manejo del síndrome psicótico lo primero que tenemos que hacer es mejorar el sueño y la ansiedad del paciente, por otro lado hay que ajustar la medicación antiparkinsoniana, para ver si con esos cambios hemos logrado controlar los síntomas delirantes y alucinatorios, se debe dedicar tiempo para educar tanto al paciente como al cuidador sobre estos síntomas y cómo controlarlos con medidas conductuales.

Por último, si ninguna de las medidas anteriores ha funcionado se debe pensar en usar medicación antipsicótica. Se deben evitar al máximo los antipsicóticos típicos, hay que pensar en los antipsicóticos atípicos, la clozapina se utilizó a dosis muy bajas, con buenos resultados, pero con la limitación del control semanal de cuenta leucocitaria; en España hay grupos de parkinson que trabajan con dosis de 2,5 mg de Olanzapina obteniendo buenos resultados, por encima de esta dosis se empeoran los síntomas motores de la EP. Hoy en día se está usando la Quetiapina a dosis de 25-50 mg, pudiéndose controlar el cuadro psicótico sin empeorar los síntomas motores. Los más recientes antipsicóticos y los anticolinesterásicos se encuentran en estudio.

Apatía
La apatía está relacionada con varios cuadros clínicos como son la Depresión mayor, el Delirium, la Demencia y la desmoralización. Es parte de los Trastornos disejecutivos. Un 30% coexiste con depresión y un 12% aparece aislada y asociada a los déficit neuropsicológicos específicos.

A la luz del complejo perfil descrito, no cabe duda que la evaluación interdisciplinaria de los pacientes con Enfermedad de Parkinson repercutirá en su calidad de vida y la de sus familiares.

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